Z historie
se dozvídáme, jak ve světě probíhaly infekční epidemie. Vždy s sebou přinášely zkázu, utrpení a úbytek počtu obyvatel. S příchodem antibiotik lidstvo zajásalo, že se dokáže vypořádat s bakteriálními nemocemi. Hlavní rozvoj antibiotik začal Flemingovým objevem penicilinu r. 1929. Jeho používání se dostávalo do praxe v průběhu II. světové války a poté se na trhu objevovala další a další antibiotika. O rezistenci se tehdy nevědělo. Lidé nevěděli, že patogenní bakterie, na které jsou antibiotika podávána, postupně mutovaly. Ta bakterie, kterou původně antibiotikum zabíjelo, začala být vůči němu odolná. Jásání pominulo, protože se ukázalo, že se bakterie stávají odolnějšími a antibiotika jsou stále častěji neúčinná a stávají se opět pro lékaře noční můrou. Odhaduje se, že v roce 2050 budou bakteriální infekce zabíjet asi 10 milionů lidí ročně.
Posun
Před třiceti lety, když jsem začínal svou praxi, jsme měli pár základních antibiotik a k dispozici byla tzv. antibiotika vzácná, jež byla podávána jen u vážných stavů, většinou při hospitalizaci. V současnosti jsou ona vzácná antibiotika v seznamu antibiotik první linie, první volby, a to již u dětí… A během té doby přicházela na seznam antibiotika druhé generace, potom třetí generace atd.
Bakterie
si vytvoří rezistenci, vědci proto vyvinou nové antibiotikum, na které si bakterie časem zvyknou. Reklamní kampaň vyzvedá příchozí nové antibiotikum a ujišťuje lidi, že mohou být v klidu, nebezpečí je zažehnáno. No, není důvodu k oslavám, nové antibiotikum není výhra; dočasně zapůsobí, ale pak opět začne vítězit bakterie. V odborné lékařské literatuře se stále více píše o tzv. antibiotické krizi. A současně se množí práce o využití bakteriofágů.
Bakteriofág
je virus, který infikuje bakterie. Některý druh tohoto malého viru v bakterii pouze přežívá a neublíží jí. Jiné druhy však mohou způsobit lýzu buňky, tedy způsobit rozklad či destrukci vnější membrány napadené buňky, a to navodí smrt bakterie.
Krátká filozofická úvaha
Patogenní bakterie je nepřítelem nemocného člověka, je zde tedy snaha najít nepřítele patogenní bakterie. Bakteriofág se má stát nepřítelem nepřítele, a tím vlastně přítelem nemocného člověka.
Tato „fágová terapie“ je však zatím hodně komplikovaná. Není snadné najít správného fága, který je schopen infikovat bakterii způsobující infekci. Příprava je zdlouhavá a nákladná, přesto jsou již zaznamenány úspěchy této nové léčby v jednotlivých případech u pacientů s komplikovanými multirezistentními infekcemi. Průkopnické zprávy přicházejí z Austrálie a z USA. Žel, bakterie si mohou vytvořit také vůči fágové terapii rezistenci, např. modifikací svých povrchových receptorů.
Základní problém, který trvá a stále platí, je v tom, že si jedinec svým způsobem života v těle tvoří podmínky, aby se bakterii dařilo.
A v okamžiku, kdy si svou imunitu oslabí některým stresovým faktorem, se bakterie uplatní. Antibiotikum takovou situaci řeší, tedy řeší až následek, řeší to za vlastní imunitní systém. Jeho problém není vyřešen, léčba po ukončení antibiotika nekončí, ale má vlastně začít, protože dotyčný má dát do pořádku to, co způsobilo, že útok bakterie nezvládl. A to vyžaduje zcela zásadní a totální změnu života. Toto je bod, který se všeobecně neděje. Jakmile se díky antibiotiku dotyčnému uleví, zapomene na podstatu nebo si ji ani neuvědomí či nepřipouští ji, je nucen se co nejrychleji zapojit do kolotoče povinností, které musí plnit k udržení života rodiny, ba co víc, ani když užíval antibiotika, nebyl v klidu, chodil do práce, a to nejhorší, co mohl udělat, bylo, že nasazené antibiotikum nedobral, ale s ústupem potíží je odložil… Tím vytvořil podmínky pro bakterii, aby si na antibiotikum vytvořila rezistenci (odolnost). Je logické, že ca. za 14 dní se mu nemoc vrátí, a pak nastane ještě horší situace, když si dotyčný znovu sám nasadí ono odložené antibiotikum… Další komentář není nutný, že? Nepomůže ani čtvrtá, ani pátá generace antibiotik. (https://theconversation.com/phage-therapy-could-treat-some-drug-resistant-superbug-infections-but-comes-with-unique-challenges-207025)
V lidské novodobé historii si celý svět během epidemie covidu připomněl hrozbu ztráty účinnosti antibiotik, i když šlo nejprve o působení viru – a na virus antibiotikum nemáme… A místo toho nastupuje éra antivirotik…
Antivirotikum
působí uvnitř buňky, když už se do ní virus dostal. Zde virus používá proteázu – enzym, který potřebuje, aby rozštěpil specifickou bílkovinu a zformoval se do té podoby, ve které pak buňku opustí a napadne další buňky. Kromě toho virus navodí tzv. virovou imunosupresi: V provedeném laboratorním testu zaznamenáme nízký počet lymfocytů. K tomu dochází velmi brzy a virus se v těch lymfocytech pomnoží, a tím je ničí. Výzkum a vývoj antivirotik se točí kolem tohoto bodu s cílem zabránit popsanému procesu tím, že bude onen enzym brzdit, tlumit, a tím zpomalovat nežádoucí aktivitu viru. To je tedy bod, na který má antivirotikum působit. A používá se již v boji proti HIV nebo viru hepatitidy B. Ale všimněte si toho podstatného: Antivirotikum působí uvnitř buňky, když už se do ní virus dostal…
Proto vědci vedou výzkum léčby směrem k očkování monoklonálními protilátkami, které mají virus zastavit ještě před tím, než se do buněk dostane. Dávají tomuto způsobu naději, ale co se týká účinnosti, jsou zatím obě metody srovnatelné, je pozorován jen malý rozdíl.
Po prodělané epidemii již mohou vědci srovnávat statistické údaje o účinnosti. A to hlavně s tzv. rizikovostí pacienta. Co je tím míněno? Samozřejmě je to stejná situace, jak jsem výše uvedl u podstaty, proč člověk podlehne nemoci.
Pokud je pacient rizikový a třeba byl očkován jenom jednou dávkou, nedostal posilující dávku, pak imunita proti nemoci postupně vyhasne a dostává se téměř do stavu, jako kdyby očkován nebyl. Očkovaný pacient s posilující dávkou se viru snadněji ubrání a antivirotikum ani nebude potřebovat, protože nemoc probíhá jen mírnou formou. Ale pokud bude pacient neočkovaný nebo již kvůli jeho chronické nemoci užívá léky a třeba i léky, které imunitu potlačují (imunosupresiva), tak přestože je očkovaný, imunitu proti viru nemá. Očkování mu může snížit riziko, že skončí na JIP, ale také nemusí, je to individuální.
V oné situaci neslavně probíhající epidemie se mediálně zdůrazňovala potřeba určité proočkovanosti k posílení tzv. kolektivní imunity, ale je třeba dodat, že imunita po očkování časem vyhasíná, a ukázalo se také, že u nových variant viru klesá rychleji. Visí tedy otazník nad myšlenkou, zda lze vytvořit funkční kolektivní imunitu. Známe z historie, že třeba spalničky zanechávají imunitu po prodělání nemoci nebo i po vakcinaci delší dobu, a když proočkovanost poklesla, začaly se spalničky zase šířit. Z pohledu epochálního má proočkovanost proti určité nemoci časově omezenou působnost.
Faktory budou odhaleny až podrobným rozborem
Ve své praxi vždy zdůrazňuji hloubkový rozbor, jenž má odhalit rizikové faktory, které na jednotlivce působí, a ty jsou individuální. A každý si je má vyhodnotit, má pochopit podstatu své nemoci, tu musí přijmout a má neodkladně pracovat na odstranění faktorů. Bez tohoto kroku se plíživým způsobem dostává právě do té situace, kdy jsou v jeho těle vytvořeny pro nemoc podmínky, a tedy útok bakterie nebo viru na imunitu je snadný.
Když vytvoříme rozbor situace nemocného člověka, máme snadnější pohled na řešení jeho problému.
Rizikové skupiny
Vědci obecně vyhodnotili statistiku tzv. rizikových skupin. Sem patří především všichni lidé starší 65 let, rizikem je tedy věk. Každý, kdo má vysoký BMI (je obézní) nebo má vysoký krevní tlak, trpí chronickou nemocí ledvin, jater, chronickým plicním onemocněním – CHOPN, plicní fibrózou. Diabetici i takoví, kteří užívají „jen“ perorální antidiabetika. Nemocní s nedostatečnou imunitou různého původu a jsou na terapii kortikosteroidy, na biologické léčbě a mohou být i očkovaní. Choroby s poruchou srážlivosti krve, neurologické nemoci a mnoho dalších.
Vyjádřil jsem svůj názor na téma užívání antibiotik a antivirotik se zdůrazněním individuálního přístupu při jejich používání, který má vycházet z hloubkového rozboru situace jedince předtím, než se použijí.
MUDr. P. Šácha
